Яка патофізіологія гравісу?
MG викликається антитілами проти
(AChR), які створюють компроміс у потенціалі кінцевої пластини, знижуючи коефіцієнт безпеки для ефективної синаптичної передачі. Зрозуміло, що руйнування постсинаптичної поверхні антитілами AChR залежить від активації комплементу.
Хвороба Грейвса є аутоімунне захворювання, що характеризується гіпертиреозом через циркулюючі аутоантитіла. Тиреотропні імуноглобуліни (TSI) зв’язуються з рецепторами тиреотропного гормону (ТТГ) і активують їх, викликаючи зростання щитовидної залози та збільшення синтезу тиреоїдних фолікулів.
При міастенії, імунна система виробляє антитіла, які блокують або руйнують багато рецепторів ваших м’язів для нейромедіатора під назвою ацетилхолін (as-uh-teel-KOH-leen). З меншою кількістю рецепторів ваші м’язи отримують менше нервових сигналів. Це викликає слабкість.
Аутоімунна патологія при міастенії. Підтипи захворювання Дивергентні механізми імунопатології. Міастенія гравіс (МГ) є прототипом захворювання, опосередкованого аутоантитілами. Аутоантитіла в MG спрямовані на структури всередині нервово-м’язового з’єднання (NMJ), таким чином впливаючи на нервово-м’язову передачу.
Механізм ушкодження/патологічний процес при міастенії гравіс (МГ) антитіла утворюються проти постсинаптичних рецепторів нікотинового ацетилхоліну (ACh) у нервово-м’язовому з’єднанні (NMJ) скелетних м’язів..
Тим не менш, гіпертиреоз є найпоширенішою ознакою хвороби Грейвса, яка вражає майже всіх пацієнтів. викликаний аутоантитілами до рецептора тиреотропіну (TRAb), які активують рецептор, тим самим стимулюючи синтез і секрецію гормонів щитовидної залози, а також ріст щитовидної залози (що викликає дифузний зоб).