Яка патофізіологія тиреоїдного шторму?
Детальна патофізіологія тиреоїдної бурі не повністю вивчена, але вважається, що вона пов’язана з цим збільшення кількості бета-версії1-адренергічні рецептори піддаються впливу підвищеного рівня катехоламінів у стані стресу.
Гіпотиреоз – це гіпометаболічний стан, який є наслідком дефіциту Т4 і Т3. Його основними клінічними проявами є втома, млявість, непереносимість холоду, сповільнена мова та інтелектуальна функція, уповільнені рефлекси, випадання волосся, сухість шкіри, збільшення ваги та запор. Це більше поширене у жінок, ніж у чоловіків.
Проява тиреоїдної бурі є перебільшеним проявом гіпертиреозу з наявністю гострого провокаційного фактора. Лихоманка, ураження серцево-судинної системи (включаючи тахікардію, серцеву недостатність, аритмію), прояви центральної нервової системи (ЦНС) та шлунково-кишкові симптоми поширені.
Патофізіологія гіпертиреозу залежить від конкретного варіанту гіпертиреозу. Це, як правило, є ятрогенним, що є наслідком надмірного споживання йоду через дієту або застосування йодовмісних препаратів, таких як контрастні речовини або аміодарон.
Специфічне лікування захворювання щитовидної залози складається з 3 послідовних кроків: 1. Блокувати периферичний ефект тиреоїдних гормонів, 2. Зупинити вироблення гормону в щитовидній залозі і 3. Зупиніть виділення Т3 і Т4 з щитовидної залози.
Детальна патофізіологія тиреоїдної бурі не повністю вивчена, але вважається, що вона пов’язана з цим збільшення кількості бета1-адренергічних рецепторів, які піддаються впливу підвищених рівнів катехоламінів у стані стресу.